Neuropsychologie

Vers un traitement préventif de la démence associée à la maladie de Parkinson : la piste du sommeil

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Que ce soit par l’entremise des médias ou à travers la réalité d’un proche, à peu près tout le monde a déjà entendu parler de la maladie de Parkinson, qui évoque pour la plupart d’entre nous l’image d’une personne agitée de tremblements, maîtrisant difficilement ses mouvements. D’autres symptômes courants mais moins connus de cette maladie, pouvant toutefois se révéler encore plus dévastateurs et difficiles à vivre, comprennent entre autres la dépression, l’anxiété, les difficultés du sommeil et les troubles cognitifs. Chez plus de 75 % des personnes atteintes de la maladie de Parkinson (Latreille et al., 2015), le déclin cognitif mènera au développement d’une démence, ce qui s’avère très éprouvant pour le malade tout comme pour son entourage. (Gagnon, 2016) La neuropsychologie participe activement depuis quelques années au traitement actuel de cette maladie en offrant aux patients un soutien complémentaire aux autres soins de santé. Elle contribue également à la recherche sur le sujet en s’efforçant de trouver des facteurs de risque de déclin cognitif détectables plus tôt dans la maladie afin de permettre un diagnostic plus précoce de cette condition difficile et, éventuellement, de prévenir celle-ci au moyen d’une médication neuroprotectrice.

La prise en charge actuelle des personnes atteintes : le rôle du neuropsychologue

Afin d’aider les personnes atteintes de la maladie et leurs proches à mieux comprendre cette condition et à acquérir des outils et des stratégies adaptés pour y faire face, le neuropsychologue, en collaboration avec plusieurs autres professionnels de la santé (médecin, neurologue, ergothérapeute, etc.), agit à plusieurs niveaux. Son rôle principal est d’abord d’évaluer de façon détaillée (c’est-à-dire au moyen de plusieurs tests précis) le profil cognitif des patients afin de cibler leurs forces et leurs faiblesses, dans le but de déceler une éventuelle présence de déficits cognitifs.

Il est également responsable de diagnostiquer de potentiels symptômes de dépression ou d’autres troubles de l’humeur chez la personne et de lui fournir des solutions à cet égard, en la dirigeant par exemple vers des groupes de soutien ou d’autres intervenants du milieu de la santé. De plus, il apporte une aide précieuse à l’entourage du patient en leur présentant des recommandations sur la façon d’agir avec la personne au quotidien, et en leur permettant de mieux connaître et comprendre ses symptômes ainsi que leurs impacts dans la vie courante. Enfin, le neuropsychologue communique régulièrement avec les divers intervenants médicaux pour assurer la précision diagnostique et le suivi optimal de l’évolution du profil cognitif du patient au fil du temps. (Gagnon, 2016)

La recherche de marqueurs précoces de démence dans le sommeil

Par ailleurs, puisque 1% de la population (100 000 personnes au Canada) est actuellement atteinte de cette maladie, principalement des gens âgés entre 55 et 65 ans (Gagnon, 2016), la recherche neuroscientifique dans ce domaine se penche activement depuis quelques années sur l’identification de marqueurs clés pouvant aider à cibler le plus tôt possible les patients à risque de développer une démence. L’intérêt de détecter des marqueurs précoces de démence dans cette population ne concerne pas seulement la planification adéquate de la prise en charge des individus, mais également la possibilité de cibler les personnes qui pourraient bénéficier de l’avènement prochain de nouveaux médicaments neuroprotecteurs (Anang et al., 2014).

Une équipe de chercheurs de laquelle fait partie Jean-François Gagnon, professeur au département de psychologie de l’UQÀM et titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur le déclin cognitif dans le vieillissement pathologique, se penche actuellement sur cette question. Alors que plusieurs études ont déjà identifié des facteurs de risque de démence comme l’âge ou certains problèmes moteurs (Anang et al., 2014), les travaux de l’équipe de Jean-François Gagnon visent plus spécifiquement à investiguer les symptômes non moteurs de la maladie de Parkinson, en s’attardant particulièrement aux perturbations du sommeil, dans le but de trouver des marqueurs prédictifs du développement d’une démence.

 1. Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP)

Une très grande majorité de personnes atteintes de Parkinson se plaignent de la qualité de leur sommeil. Outre l’insomnie et les inconforts dus aux problèmes moteurs, un problème assez particulier rencontré chez 35 % à 50 % des patients est le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP). Le TCSP est un trouble qui se manifeste en phase de sommeil paradoxal, phase mieux connue comme étant celle des rêves, où le cortex cérébral est très actif, mais durant laquelle notre système moteur est habituellement paralysé. Chez un individu sain, le cerveau se déconnecte en quelque sorte des stimuli extérieurs pour se centrer sur l’imagerie intérieure particulière aux rêves, et « coupe le contact » entre celle-ci et le système moteur. Mais chez les gens souffrant de Parkinson, des lésions altèrent le fonctionnement des structures du tronc cérébral qui empêchent normalement les motoneurones de commander le mouvement. Le TCSP, pathologie très différente du somnambulisme (qui survient pour sa part durant les phases de sommeil lent), entraîne ainsi la perte de cette atonie caractéristique au sommeil paradoxal, et les individus atteints en viennent à « mimer » leurs rêves, jusqu’à en devenir parfois dangereux pour leur entourage. (Postuma et al., 2012)

Selon plusieurs études transversales récentes, la présence d’un TCSP pourrait constituer un important facteur prédictif du développement d’une démence chez les individus atteints de Parkinson. Lorsqu’il est lié au Parkinson, le TCSP pourrait représenter un certain sous-type de la maladie caractérisé par des symptômes non moteurs plus sévères et prédominants, et un risque de démence plus précoce. Les résultats d’une étude longitudinale menée par l’équipe de Jean-François Gagnon et portant sur 42 sujets atteints de Parkinson sans démence (dont 27 avec diagnostic de TCSP à l’évaluation de départ), confirment cette hypothèse. Quatre ans plus tard, sur les 27 sujets qui présentaient au départ un TCSP (diagnostiqué au moyen d’un polysomnographe), 13 (48 %) avaient développé une démence, comparativement à aucun chez les 15 sujets sans TCSP. Cette étude confirme également certains liens établis antérieurement par l’équipe entre le TCSP et d’autres symptômes cognitifs, notamment une diminution de l’attention, des fonctions exécutives et de certaines capacités mémorielles et visuelles. (Postuma et al., 2012)

2. Les anomalies de l’électroencéphalogramme durant les différents stades du sommeil

L’observation du sommeil a également permis aux chercheurs de l’équipe de Jean-François Gagnon de détecter, grâce à l’électroencéphalographie (EEG), certaines anomalies qui pourraient constituer d’autres marqueurs du développement éventuel d’une démence chez les gens atteints de Parkinson. L’électroencéphalographe, un appareil qui permet d’enregistrer l’activité électrique du cortex cérébral au moyen d’électrodes fixées sur le cuir chevelu du sujet, génère des tracés graphiques des ondes cérébrales représentant l’activité plus ou moins synchronisée de plusieurs milliers de neurones agissant simultanément. Les encéphalogrammes enregistrés au cours d’une nuit, par exemple, permettent de distinguer visuellement les différentes phases de sommeil et les différents rythmes qui leur sont associés selon le type de tracé produit. Des ondes rapides et de faible amplitude seront ainsi associées aux phases d’éveil et de sommeil paradoxal, et des ondes lentes de grande amplitude représenteront l’activité synchronisée des neurones au repos durant le stade 4 du sommeil lent (le plus profond). (Bear, Connors et Paradiso, 2007, p. 617.)

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Photo : Neurosciences. Bear, Connors et Paradiso, 2007

Dans une autre étude longitudinale publiée en 2015, Jean-François Gagnon et ses collègues ont découvert des anomalies des fuseaux du sommeil, qui correspondent à la survenue au cours de la phase 2 du sommeil lent d’oscillations plus rapides momentanées au milieu des ondes un peu plus lentes caractérisant ce stade. L’étude, qui avait notamment évalué au départ les électroencéphalogrammes de 68 sujets atteints de Parkinson et de 47 sujets sains, a révélé des anomalies des fuseaux du sommeil chez les 18 patients qui avaient développé une démence lors de l’évaluation de suivi environ 4 ans et demi plus tard. Ces patients présentaient entre autres des fuseaux de plus faibles densité et amplitude, surtout dans les régions corticales postérieures (pariétale et occipitale), ce qui était également lié chez eux à des capacités visuospatiales diminuées. Comme les oscillations du sommeil lent sont associées au fonctionnement cognitif et à la plasticité cérébrale, des altérations de celles-ci pourraient ainsi signaler l’éventualité du développement d’une démence chez les personnes atteintes de Parkinson. (Latreille et al., 2015)

Enfin, dans des résultats publiés en 2016 portant sur la même cohorte, les chercheurs ont montré que les électroencéphalogrammes en sommeil paradoxal des 18 individus ayant développé une démence présentaient aussi des anomalies, caractérisées par des ralentissements marqués de l’activité électrique, en particulier dans les zones corticales postérieures. Tout comme pour les fuseaux du sommeil au stade 2 du sommeil lent, les ralentissements de l’EEG en sommeil paradoxal étaient corrélés à de faibles aptitudes visuospatiales chez les sujets concernés. De plus, comme le sommeil paradoxal est principalement régulé par le système cholinergique et très peu par d’autres systèmes de neurotransmetteurs, ces résultats s’ajoutent à ceux d’autres études récentes ayant démontré le rôle clé du déficit en acétylcholine dans le déclin cognitif précoce associé à la maladie de Parkinson. (Latreille et al., 2016)

Pour les chercheurs de l’équipe de Jean-François Gagnon, en attendant que des médicaments neuroprotecteurs soient disponibles et en vue de contribuer à la collecte de données supplémentaires à cet effet, cette implication possible du système cholinergique dans le lien entre les anomalies du sommeil paradoxal et le déclin cognitif précoce offre des pistes intéressantes qui devraient être examinées dans de prochaines études longitudinales de plus grande envergure. (Latreille et al., 2016)

Par Marie-Ève Cliche, étudiante au baccalauréat en psychologie

En collaboration avec Jean-François Gagnon, Ph.D., professeur au département de psychologie de l’UQÀM, chercheur au centre d’études avancées en médecine du sommeil et titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur le déclin cognitif dans le vieillissement pathologique

Cet article est issu de la rubrique « après le bac » : Il s’agit d’offrir un aperçu des thèmes de recherche menés par les professeurs de différentes section en psychologie à l’UQAM, et de les rendre accessibles en les résumant de façon claire et concise. Elle présente aussi différentes voies possibles après le baccalauréat en psychologie afin d’éclairer les étudiants sur les parcours disponibles.

RÉFÉRENCES

Anang, J., Gagnon, J.-F., Bertrand, J.-A., Rios Romenets, S., Latreille, V., Panisset, M., … Postuma, R. B. (2014). Predictors of dementia in Parkinson disease: A prospective cohort study. Neurology, 83, 1-8.

Bear, M. F., Connors, B. W. et Paradiso, M. A. (2007). Neurosciences : À la découverte du cerveau. Paris : Pradel.

Gagnon, J.-F. (2016). Maladie de Parkinson : Doit-on s’intéresser à la cognition? Repéré à https://aqnp.ca/documentation/degeneratif/maladie-parkinson/

Latreille, V., Carrier, J., Lafortune, M., Postuma, R. B., Bertrand, J.-A., Panisset, M., … Gagnon, J.-F. (2015). Sleep spindles in Parkinson’s disease may predict the development of dementia. Neurobiology of Aging, 36,1083-1090. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.09.009

Latreille, V., Carrier, J., Gaudet-Fex, B., Rodrigues-Brazète, J., Panisset, M., Chouinard, S., … Gagnon, J.-F. (2016). Electroencephalographic prodromal markers of dementia across conscious states in Parkinson’s disease. Brain, 1-11. doi:10.1093/brain/aww018

Postuma, R. B., Bertrand, J.-A., Montplaisir, J., Desjardins, C., Vendette, M., Rios Romenets, S., … Gagnon, J.-F. (2012). Rapid eye movement sleep behavior disorder and risk of dementia in Parkinson’s disease: A prospective study. Movement Disorders, 27(6), 720-726. doi: 10.1002/mds.24939

 

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